sexta-feira, 8 de setembro de 2017

Perda química cerebral em Parkinson pode contribuir para a sua própria morte

07-Set - O químico do cérebro que falta na doença de Parkinson pode ter uma mão em sua própria morte. A dopamina, o neurotransmissor que ajuda a manter os movimentos do corpo fluidos, pode lançar uma reação em cadeia tóxica que, em última análise, mata as células nervosas que o fazem, sugere um novo estudo.

Ao estudar em discos de laboratório células nervosas humanas, ou neurônios, derivados de pacientes com Parkinson, os pesquisadores descobriram que uma forma prejudicial de dopamina pode causar dano nas células de múltiplas formas. O resultado, publicado on-line em 7 de setembro na Science, "reúne múltiplas peças do enigma", diz a neurocientista Teresa Hastings, da Faculdade de Medicina da Universidade de Pittsburgh.

A descoberta também sugere um tratamento potencial para as 10 milhões de pessoas estimadas em todo o mundo com Parkinson: ocorreu um menor dano celular quando alguns dos neurônios foram tratados no início com antioxidantes, moléculas que podem colher substâncias químicas nocivas dentro das células.

O co-autor do estudo, Dimitri Krainc, neurologista e neurocientista da Faculdade de Medicina Feinberg da Universidade Northwestern, em Chicago, e colegas realizaram biópsias de pele de pessoas saudáveis ​​e pessoas com um dos dois tipos de doença de Parkinson, herdadas ou surgidas espontaneamente. Os pesquisadores então persuadiram essas células da pele a se tornarem neurônios produtores de dopamina. Essas células foram semelhantes às encontradas na substância negra, a região relacionada ao movimento do cérebro que degenera em Parkinson.

Perda química cerebral em Parkinson pode contribuir para a sua própria morte

DARK MARK As manchas escuras de neuromelanina (seta) aparecem dentro de células de 90 dias de idade derivadas de uma pessoa portadora de uma mutação relacionada a Parkinson. Esses depósitos, visualizados por microscopia eletrônica, contêm uma forma prejudicial de dopamina. Quando os neurônios que transportam uma mutação que faz com que a forma hereditária de Parkinson crescesse em um disco por 70 dias, os pesquisadores notaram algumas mudanças preocupantes nas mitocôndrias das células. Níveis de uma forma prejudicial de dopamina, conhecida como dopamina oxidada, começou a aumentar nessas organelas produtoras de energia, atingindo níveis elevados ao longo do dia 150. Os neurônios derivados de pessoas com a forma mais comum e esporádica de Parkinson mostraram um aumento semelhante, mas mais tarde, começando no dia 150. Células derivadas de pessoas saudáveis ​​não acumulavam dopamina oxidada.
Esta forma perigosa de dopamina pareceu dar início a outros tipos de problemas celulares. Os defeitos nos lisosomas de células, máquinas de limpeza celular, seguiram logo. O mesmo ocorreu com a acumulação de uma proteína chamada alfa-sinucleína, que é conhecida por desempenhar um papel importante na doença de Parkinson.

Essas descobertas são "evidências experimentais diretas de células humanas que o próprio químico perdido na doença de Parkinson contribui para a sua própria morte", diz o neuroquímico analítico Dominic Hare, da Universidade de Tecnologia de Sydney. Como essas células produzem dopamina, elas são mais suscetíveis às potenciais forças destrutivas da dopamina, diz ele.

Quando os pesquisadores trataram neurônios portadores de uma mutação que causa Parkinson hereditária com vários tipos diferentes de antioxidantes, o dano foi diminuído. Para trabalhar em pessoas, os antioxidantes precisam atravessar a barreira hematoencefálica, uma tarefa difícil e alcançar as mitocôndrias no cérebro. E isso precisaria acontecer cedo, provavelmente mesmo antes que apareçam os sintomas, diz Krainc.

"Sem este modelo humano, não teríamos sido capazes de desenredar o caminho", diz Krainc. Em discos de neurônios de rato com mutações relacionadas a Parkinson, a dopamina não iniciou a mesma cascata tóxica, uma diferença que pode ser devida a neurônios humanos que contenham mais dopamina do que neurônios de camundongo. Os neurônios produtores de dopamina em camundongos e pessoas "têm algumas diferenças muito fundamentais", diz Krainc. E essas diferenças podem ajudar a explicar por que descobertas em camundongos não se traduziram em tratamentos para pessoas com Parkinson, diz ele.

Ao longo das últimas décadas, os cientistas têm acumulado evidências de que a dopamina oxidada pode contribuir para a doença de Parkinson, diz Hastings. Dado esse conhecimento, os novos resultados são esperados, ela diz, mas ainda assim são bem vindas a confirmação da idéia.

Esses eventos celulares tóxicos ocorreram em discos de laboratório, e não cérebros reais. "As culturas de células não são a recriação perfeita do que está acontecendo no cérebro humano", adverte a Hare. Mas esses tipos de experimentos são "a próxima melhor coisa para monitorar as mudanças químicas" nestes neurônios, diz ele. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: TopNews.

Um comentário:

  1. Parabéns pelo blog cheio de informação. Aprendi algumas coisas sobre Parkinson e caíram alguns mitos. Realmente a informação correta é essencial pra todo e qualquer aspecto da vida. Também trazemos algumas informações sobre doenças em nosso website. Passe por lá e faça uma visita.

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