terça-feira, 8 de agosto de 2017

Os pesquisadores obtêm uma melhor visão sobre o papel da alfa-sinucleína na doença de Parkinson

AUGUST 7, 2017 - Os pesquisadores obtêm uma melhor visão sobre o papel da alfa-sinucleína na doença de Parkinson.

Os pesquisadores aprenderam mais sobre o verdadeiro papel da alfa-sinucleína, uma proteína defeituosa envolvida no desenvolvimento da doença de Parkinson. As descobertas de um estudo recente mostram informações sobre o que está errado no cérebro que leva ao início dessa doença.

O estudo intitulado "α-Synuclein promotes dilation of the exocytotic fusion pore” (α-Synuclein promove a dilatação do poro de fusão exocitótica)), foi publicado na revista Nature Neuroscience.

Os pesquisadores sabem há anos que a proteína alfa-sinucleína tem um papel central no desenvolvimento da doença de Parkinson, pois sua acumulação torna-se tóxica para os neurônios. No entanto, a função real dessa proteína - seu papel antes da doença iniciar - era anteriormente desconhecida.

"A agregação de alfa-sinucleína nos neurônios é uma característica do Parkinson", disse Robert Edwards, MD, autor do estudo, em um comunicado de imprensa escrito por Wallace Ravven. "Mas queríamos procurar eventos anteriores que pudessem desencadear o processo degenerativo".

Estudos anteriores mostraram que a alfa-sinucleína está presente nas sinapses, as conexões estabelecidas entre neurônios vizinhos onde ocorre a troca de sinais elétricos e a comunicação neuronal.

Usando neurônios de rato e outras células, os pesquisadores investigaram como a alfa-sinucleína se comporta nas sinapses. Eles descobriram que aumentar a expressão desta proteína inibe o mecanismo através do qual os neurônios liberam vesículas que contêm moléculas a serem entregues a outros neurônios para ativá-los (neurotransmissores).

Em níveis normais, no entanto, a alfa-sinucleína acelera a liberação dessas moléculas se já estiver ocorrendo.

Várias mutações no gene que codificam alfa-sinucleína levam à doença de Parkinson. De acordo com Edwards, essas mutações prejudicam a função normal da proteína, alterando sua participação na liberação de neurotransmissores.

"Então, quando o efeito negativo está intacto, mas o papel positivo é bloqueado, o resultado líquido interrompe a liberação do neurotransmissor", disse Edwards. "Isso pode levar à diminuição da liberação de dopamina e, finalmente, à morte celular".

A dopamina é o neurotransmissor que falta no cérebro de pacientes com doença de Parkinson.

Edwards acredita que esses defeitos no mecanismo de ação da alfa-sinucleína são a razão subjacente a vários casos de doença de Parkinson que não envolvem mutações genéticas hereditárias. Mais pesquisas são necessárias para entender exatamente como a alfa-sinucleína se torna defeituosa nessas condições.

"Ao entender a função normal da alfa-sinucleína e, em particular, sua regulação, estamos começando a entender como alguém pode adquirir a doença de Parkinson", disse Edwards. "Esperamos que isso ajude a desenvolver terapia que vise o processo degenerativo subjacente". Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson News Today.

Veja também: A structural and kinetic link between membrane association and amyloid fibril formation of α-Synuclein

5 comentários:

  1. Será que essa notícia converge com as pesquisas da vacina? Ou será que terão que abandonar a vacina a partir dessa nova descoberta?

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  2. Abandonar, creio que não, mas sim redirecionar, o que infelizmente demandará mais tempo. Estou atento às noticias nesse assunto. Vamos aguardar os próximos passos da imunoterapia.

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