quarta-feira, 7 de dezembro de 2016

Estimulabilidade(*) pode ajudar a definir expectativas para o tratamento da fala em Parkinson (matéria publicitária)

06/12/2016 - Ao ver um paciente com Parkinson pela primeira vez, um dos principais objetivos da minha avaliação da fala e da voz é avaliar a estimulação. Por estímulo, quero dizer, é o indivíduo capaz de produzir discurso que seja mais alto e mais claro, se essas são as suas preocupações.

Eu tenho várias ferramentas à minha disposição durante a visita inicial, e a primeira é a minha câmera de vídeo. Com a permissão do paciente, é claro, eu normalmente faço um vídeo como uma parte da avaliação inicial, que incluirá a própria declaração do paciente do problema, tais como:

"Eu falo para baixo", "minha esposa / marido não pode me entender", "eu murmuro", e assim por diante.

Coleciono dados acústicos enquanto executam uma variedade de tarefas de fala e de voz. A coleta inicial de dados da fala não é estimulada. Por isso, quero dizer, eu não treino o paciente para falar de qualquer forma que seja diferente do seu normal.

Eu tenho o paciente a repetir as tarefas de voz / voz novamente, e no segundo julgamento, eu forneço um sinal externo, usando o Hi-VOLT ® voz-on-light, um calibrador luminoso ativado por voz. Eu instruo o paciente a "falar alto o suficiente para ativar a luz", e gravá-los novamente.

Se um paciente tem uma perturbação de taxa como uma característica de seu problema de fala (por exemplo, falando muito rápido), eu posso registrá-los uma terceira vez, empregando feedback auditivo atrasado (DAF), a fim de avaliar o seu benefício na normalização da taxa de fala.

Uma vez que eu gravo os dados acústicos, o paciente e eu revemos suas gravações de vídeo. Assistindo-se em vídeo pode ser um pouco assustador, se a pessoa não está acostumada com isso, e os comentários iniciais podem ser negativos no que diz respeito à aparência e produção da fala.

Mas, muitas vezes, quando se vê a segunda gravação de fala estimulada com um aumento de volume e clareza, a reação é bastante diferente, com os pacientes perguntando: "por que eu sôo muito melhor?"

A estimulação para a melhoria molda as metas para o tratamento.

Uma gravação de vídeo mostra aos pacientes o que é possível. Ele reforça para eles que o instrumento de voz ainda está funcionando, ajuda a explicar o conceito de re-calibração e fornece um auto-modelo positivo de um resultado funcional esperado da terapia da fala.

Um paciente recente ficou desanimado quando assistiu a gravação de vídeo inicial, dizendo: "É horripilante, eu deveria assistir todos os dias para melhorar". Mas, eu sugeri, em vez disso: "por que não assistir a seu segundo vídeo todos os dias.O vídeo mostrando melhora na fala e voz, mostrando o que é possível com coaching e prática.

Ao iniciar um curso de terapia da fala, é fundamental, que você, o paciente saiba o que é possível, participar na definição de metas e pedir as ferramentas que podem ajudá-lo a ter sucesso.

Os terapeutas também precisam reconhecer que estes podem ser diferentes para cada indivíduo.

Eu costumava perguntar aos pacientes: "você soa como o seu velho eu?" Mas, agora eu pergunto aos pacientes: "você soa como seu novo eu?"

Hi-VOLT® voice-on-light usado durante a leitura em voz alta
O Hi-VOLT® voice-on-light fornece feedback externo e a estimulação permitindo aos pacientes saber quando eles estão sendo alto o suficientes para a conversa diária. Incorporando-o na avaliação inicial ou na prática diária, pode ajudar os pacientes a atingir um objetivo de melodia e clareza aprimorados.

Eu usei isso no ano passado com meus próprios pacientes com um diagnóstico de doença de Parkinson idiopática variando de início / diagnóstico de 4 meses a 15 anos. Os dados foram coletados durante a avaliação inicial usando o softwear Companheiro LSVT.

O aumento médio na sonoridade em uma tarefa de duração de vogal para 26 pacientes com e sem DBS foi de 7,0 dBSPL.

Você pode não saber o que é possível, até que você fale e veja a luz! Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Voice Aerobics DVD. Veja mais AQUI.

(*) Palavra advinda, creio que, do dicionário "Titês", técnico da seleção brasileira de futebol. Em português não existe oficialmente.

Em resumo: Trata-se de um bracelete dotado de um decibelímetro que, conforme atinge nível de pressão sonora, previamente "setado", aciona uma luz, indicando que a intensidade do som emitido está dentro dos objetivos do treinamento. Para uso de fonoaudiólogos e por seus pacientes de parkinson.

A invenção que me ajudou a escrever novamente


Veja mais AQUI.

terça-feira, 6 de dezembro de 2016

Dados Clínicos Precoces sobre a Primeira Vacina da Doença de Parkinson, Vídeo

AFFiRiS AG Presents
Early Clinical Data on a First-of-its-Kind Parkinson’s Disease Vaccine
July 31, 2014

New York Marriott East Side Hotel
525 Lexington Ave, New York
Room Morgan A

Walter Schmidt, PhD: CEO & Co-founder, AFFiRiS AG
Todd Sherer, PhD: CEO, The Michael J. Fox Foundation
Prof. Achim Schneeberger, MD: CMO, AFFiRiS AG

Obs,: O vídeo em referência possui tamanho que ultrapassa a capacidade do blog. Por isso não é possível baixá-lo, para assisti-lo, áudio em inglês, com alguns de sotaque alemão/austríaco, faça o link AQUI.

A postura vertical pode afetar a acuidade dos pacientes de Parkinson com pressão arterial baixa, diz estudo

DECEMBER 6, 2016 - Pacientes com doença de Parkinson que também têm hipotensão postural - uma queda na pressão arterial quando em pé - experienciam dificuldade em pensar quando ereto, mas não quando deitado.

Assim, enquanto um paciente pode parecer ter função mental normal durante um exame - que é muitas vezes realizada sentado ou deitado - atividades estando em pé e caminhando podem ser difíceis para eles. Isto é importante porque a hipotensão postural ou ortostática afeta até metade dos pacientes de Parkinson.

Subestimar a gravidade da função mental neste grupo de pacientes pode não só afetar a avaliação de pacientes individuais, mas também influenciar pesquisas sobre acuidade mental em Parkinson.

É por isso que pesquisadores do estudo "Efeitos da hipotensão ortostática sobre a cognição na doença de Parkinson" na revista Neurology estão encorajando neurologistas a variar as posições dos pacientes quando lhes dão testes de acuidade mental.

A equipe de pesquisa do Beth Israel Deaconess Medical Center e da Universidade de Boston, ambos em Massachusetts, usou uma bateria de testes para verificar a acuidade mental de pacientes com Parkinson e um grupo controle saudável.

Aqueles testados incluíram 18 pacientes de Parkinson com hipotensão postural, 19 pacientes de Parkinson sem problemas de pressão arterial e 18 controles sem hipotensão de Parkinson ou postural.

Os testes foram realizados pela primeira vez enquanto os participantes estavam deitados, em seguida, repetiu quando eles estavam na vertical em um ângulo de 60 graus. Os pesquisadores acompanharam a pressão sangüínea dos participantes durante o teste.

"Como suspeitávamos, pessoas com doença de Parkinson e hipotensão ortostática apresentavam comprometimentos relacionados à postura quando estavam de pé em relação a supino em quase todas as medidas de cognição", disse Justin Centi, um dos principais autores do estudo.

Esses pacientes apresentaram pior desempenho nos testes de linguagem, matemática, memória e atenção quando estavam em pé. Isso explica por que eles podem ter problemas para manter uma conversa enquanto estáo de pé ou lidando com o trânsito.

A posição de exame não influenciou os resultados dos testes de acuidade mental em pacientes sem queda de pressão e foi o mesmo com os controles.

"O desempenho cognitivo que vemos nesses pacientes com doença de Parkinson que são testados quando sentados ou deitados, na verdade, pode subestimar seus problemas cognitivos na vida real, quando eles estão de pé ou indo em atividades diárias", disse Alice Cronin-Golomb, PhD, co-autora sênior do estudo. Ela é diretora do Laboratório de Visão e Cognição da Universidade de Boston e do Centro de Biopsicologia Clínica.

"Além disso, nos padrões de atividade cerebral que vemos na imagem quando eles estão deitados podem não serem os padrões que o cérebro produz durante a atividade vertical normal", disse ela. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson News Today.

Uso de drogas, tais como lorazepam aumentam para 43% o risco de fraturas de quadril em pessoas com doença de Alzheimer.

6 diciembre, 2016 - As benzodiazepinas, tais como lorazepam ou diazepam, aumentam significativamente o risco de fraturas do quadril em pessoas com doença de Alzheimer. Recomenda-se a avaliar a utilidade de seu uso e procurar a ajuda de abordagens não-farmacológicas.

Das pessoas que você conhece, quantos tomam quaisquer medicamentos para dormir ou "relaxar"? Certamente alguém próximo faz (ou você mesmo). Existe um grande potencial para estas drogas que são as benzodiazepinas, os compostos que atuam sobre o sistema nervoso central e são utilizados como ansiolíticos, hipnóticos e até mesmo no tratamento de algumas doenças musculares.

Se o seu uso entre a população saudável é mais difundido, e muito menos entre as pessoas com doença de Alzheimer, em que os estados de agitação e insônia são muito comuns e a solução mais comum é que você ir a uma dessas drogas. Mas os efeitos negativos do uso de benzodiazepínicos são numerosos e incluem risco de fratura de qualidade.

Um estudo de 2003 descobriu que as pessoas mais velhas que usavam benzodiazepinas tinham até 50% mais risco de sofrer uma fratura de quadril. Esta tendência não altera a doença de Alzheimer, mas de uma recentemente publicação na revista de investigação JAMDA conclui-se que a utilização destas drogas em pacientes aumentou o risco de fratura de até 43%.

O estudo de 46.373 pacientes leva a concluir que deve-se evitar o uso de benzodiazepinas.

Hipotensão ortostática em doentes de Parkinson

Se algo caracteriza a ciência que se produz atualmente nos países nórdicos é a utilização de grandes volumes de dados. Este estudo é um exemplo. Pesquisadores da University of Eastern Finland analisou um banco de dados contendo informações de todas as pessoas diagnosticadas com a doença de Alzheimer na Finlândia entre 2005 e 2011.

Eles concentraram sua atenção sobre aqueles pacientes que, um ano antes do diagnóstico não tiveram nenhuma fratura do quadril ou estavam a tomar benzodiazepinas. No total, eles analisaram o histórico médico de 46,373 pacientes.

Os resultados confirmaram a hipótese inicial: entre os pacientes que iniciaram o uso de benzodiazepínicos durante o período do estudo ocorreram 2,5 fraturas de quadril por ano em 100 pacientes. No entanto, entre aqueles que não consomem esses medicamentos a incidência da fratura foi de 1,4 por 100 pessoas-ano. Estes números traduzem num aumento do risco de 43% de fratura entre os pacientes medicados com benzodiazepinas ou outras drogas afins.

Também pode interessar ler: Comienzan a probar la pimavanserina como tratamiento de la agitación en el alzhéimer.

DROGAS: melhor usar esporadicamente e por períodos curtos de tempo.

A eficácia dos benzodiazepínicos em distúrbios de comportamento entre os pacientes de Alzheimer é questionada dentro da comunidade científica. Ele chama para abordagens não-farmacológicas, como aqueles que já explicamos em outro lugar (e você pode ler no link acima). Se tiver de recorrer a drogas, recomenda-se utilizá-los de forma esporádica e por curtos períodos de tempo.

Outros medicamentos, como antipsicóticos, prescritos nos estados de agitação extrema ou quando há alucinações e delírios, representam um risco tão significativo para a expectativa de vida dos idosos, e a FDA dos EUA concorda em colocar um aviso de rótulo preto desse risco potencial para quem tiver mais de 65 anos.

Também pode interessar ler: La APA alerta sobre el uso de antipsicóticos en las personas con demencia.

Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: 2TI.

As microbolhas revestidas de gordura podem auxiliar no tratamento de Parkinson ao ultrapassar a barreira hemato-encefálica

DECEMBER 5, 2016 - Cientistas usando microbolhas revestidas de gordura têm possivelmente desenvolvido meio de transportar terapias para a doença de Parkinson diretamente para áreas do cérebro onde são necessários, sem afetar outros órgãos.

O estudo, "microbolhas lipídicas como um veículo para a entrega de drogas orientadas usando ultra-som focalizado induzida para a abertura da barreira hematoencefálica", foi publicado no Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism.

O sistema nervoso central (SNC) é protegido do sistema circulatório sanguíneo por uma barreira muito seletiva chamada barreira hematoencefálica. Sua função é crucial, pois protege o SNC contra vírus, bactérias e fungos e outros agentes nocivos. No entanto, também é impenetrável para medicamentos que visam o cérebro, como aqueles usados ​​para tratar doenças neurodegenerativas como Parkinson e Alzheimer (98% não conseguem vencer esta barreira).

Os cientistas têm tentado penetrar a barreira cérebro-sangue por um longo tempo, e desenvolveram técnicas diferentes - injeções intracranianas, terapia genética e modificação química de certas drogas - mas todos falharam em transportar efetivamente uma droga para onde ela é necessária sem afetar outros órgãos. Agora, o Dr. Carlos Sierra, juntamente com colegas da Universidade de Columbia em Nova York, estão relatando resultados positivos em entregar uma molécula de teste diretamente para o cérebro.

Primeiro, os cientistas injetaram a molécula em microbolhas de gás lipídico revestidas, inofensivas. Em seguida, eles dirigiram o ultra-som em uma região específica do cérebro, fazendo com que as microbolhas que chegavam lá do sistema circulatório oscilassem e aumentassem de tamanho. Quando as bolhas atingem 8 mícrons, o ultra-som faz com que se rompam e abram a barreira hemato-encefálica, permitindo que o tratamento passe.

"Nós demos um passo adiante, incorporando a substância que estamos interessados ​​no revestimento lipídico das microbolhas. Isso faz com que a substância fique aderida às microbolhas e impede que ela circula livremente pelo corpo", disse Sierra, um físico e principal autor do estudo, em um comunicado de imprensa.

"Ele faz tudo isso, sendo não invasivo, reversível e completamente seguro", acrescentou Sierra.

Este estudo foi realizado usando uma molécula fluorescente colocada em microbolhas revestidas de lipídio introduzidas em ratos, permitindo que os cientistas traçam seu movimento e confirmem se as moléculas entraram no cérebro. As investigações também determinaram os parâmetros corretos, ou limiares de pressão acústica, para a liberação efetiva do fármaco.

"Definir esses parâmetros significa que podemos pensar sobre como transferir a técnica para pacientes humanos, embora ela tenha que ser testada em macacos primeiro", disseram os pesquisadores, acrescentando que "poderia ser aplicado a doenças como Parkinson, Alzheimer, doenças de Huntington, Tumores cerebrais, derrames, esclerose múltipla e esclerose lateral amiotrófica, onde esperamos ver um aumento muito significativo na eficácia do tratamento e uma redução considerável nos efeitos colaterais".

Eles já começaram a testar compostos potencialmente terapêuticos para a doença de Parkinson "com resultados iniciais promissores", disse Sierra.

"O sucesso desta técnica em ratos, e mesmo em macacos, não pode garantir que será eficaz nas pessoas, mas se continuarmos a obter resultados satisfatórios, em seguida, ensaios pré-clínicos em humanos começariam", acrescentou. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinson News Today.

segunda-feira, 5 de dezembro de 2016

Demência de Parkinson: Causas, Sintomas e Perspectivas

Mon 5 December 2016 - A doença de Parkinson é uma doença progressiva do sistema nervoso que pode afetar a mobilidade de uma pessoa e sua capacidade de realizar atividades diárias.

A doença causa danos às células nervosas que são responsáveis ​​pela produção de dopamina, um químico no cérebro que ajuda com a transmissão de impulsos elétricos para os músculos. Sem esses impulsos, uma pessoa tem dificuldade em se mover de forma coordenada.

A doença de Parkinson pode afetar os movimentos de uma pessoa, mas também pode afetar seus processos de pensamento, função mental e memória. O resultado pode ser uma doença chamada demência da doença de Parkinson.

O que é demência da doença de Parkinson?
A demência da doença de Parkinson é causada quando os depósitos de um composto, conhecido como alfa-sinucleína, se acumulam no cérebro. Estes depósitos de proteína são chamados corpos de Lewy.

A demência de Parkinson afeta a mente, bem como o corpo.
Os sintomas associados à demência da doença de Parkinson incluem:

Ansiedade e irritabilidade
Delírios
Depressão
Dificuldade para dormir
Dificuldade em falar claramente
Dificuldade em aceitar o que é visto e interpretá-lo
Sonolência diurna excessiva e movimentos oculares rápidos
Alterações na memória
Paranóia
Alucinações visuais
Como a demência da doença de Parkinson se compara com outros tipos de demência?
Demência é o resultado de alterações físicas no cérebro que pode levar à perda de memória e uma incapacidade de pensar com clareza. Vários tipos de demência existem.


Doença de Alzheimer: De acordo com a Alzheimer's Association, a doença de Alzheimer é o tipo mais comum de demência, afetando entre 60 e 80 por cento de todas as pessoas com demência. Os sintomas incluem depressão, comunicação afetada, confusão, dificuldade para caminhar e dificuldade em engolir.

Doença de Creutzfeldt-Jakob: A doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) representa uma série de doenças, que podem incluir "doença de vaca louca". Uma pessoa com CJD pode experimentar memória rápida, comportamento e mudanças de movimento.

Demência com corpos de Lewy: Esta condição provoca depósitos de alfa-sinucleína no cérebro de uma pessoa. Os sintomas podem ser semelhantes aos da doença de Alzheimer. Pessoas com demência com corpos de Lewy também podem experimentar distúrbios do sono e alucinações visuais, e eles podem ter um padrão de caminhada instável.

Demência frontotemporal: A demência frontotemporal afeta freqüentemente pessoas em idade mais jovem, mas não tem quaisquer alterações cerebrais definidas. Entretanto, causa mudanças na personalidade, no comportamento, e no movimento.

Doença de Huntington: Esta doença genética é devido a um defeito genético no cromossomo 4 que leva a alterações de humor, movimentos anormais e depressão.

Demência mista: A demência mista ocorre quando uma pessoa tem demência devido a mais de uma causa, tal como demência de corpo de Lewy com demência vascular ou doença de Alzheimer.

Hidrocefalia de pressão normal: A acumulação de pressão no cérebro pode causar esta condição. Ela afeta a memória de uma pessoa, o movimento e a sua capacidade de controlar a micção.

Demência vascular: Também conhecida como demência pós-acidente vascular cerebral, esta condição ocorre após uma pessoa experimentar um acidente vascular cerebral, que é hemorragia ou obstrução do vaso no cérebro. Este tipo de demência afeta o pensamento de uma pessoa e seus movimentos físicos.

Síndrome de Wernicke-Korsakoff: Esta condição ocorre devido a uma deficiência a longo prazo de vitamina B1 ou tiamina. É mais comum naqueles que abusam de álcool. O principal sintoma é memória severamente prejudicada.

Demência com corpos de Lewy e demência de doença de Parkinson são semelhantes na medida em que ambos causam corpos de Lewy para formar. No entanto, a forma como os corpos de Lewy se formam na demência da doença de Parkinson parece diferente daquelas formadas na demência do corpo de Lewy.

Causas e fatores de risco
A maioria das causas da doença de Parkinson são idiopáticas. Isso significa que um médico não sabe por que uma pessoa tem a condição. No entanto, de acordo com a Johns Hopkins Medicine, doença de Parkinson de início precoce é mais comumente atribuída a defeitos genéticos, possivelmente aqueles herdados de um pai.

Parkinson e genética, peças de quebra-cabeça.
A doença de Parkinson de início precoce pode estar ligada a defeitos genéticos transmitidos de um progenitor.

Os pesquisadores identificaram vários fatores de risco que podem tornar uma pessoa com doença de Parkinson mais propensos a experimentar demência.

Esses fatores de risco incluem:

Idade avançada no momento do diagnóstico
Experimentando sonolência diurna excessiva
Experimentando alucinações antes que outros sintomas de demência ocorressem
Ter um sintoma de Parkinson específico, que faz com que uma pessoa tenha dificuldade em começar a dar um passo ou que pode parar meio passo quando anda
História de comprometimento leve do pensamento
Sintomas de comprometimento de movimento mais severos do que a maioria das pessoas com doença de Parkinson
No entanto, os pesquisadores não sabem por que algumas pessoas com doença de Parkinson desenvolvem o dano nervoso que afeta o pensamento, bem como problemas de movimento.

Como a doença de Parkinson progride ao longo do tempo?
De acordo com a Associação de Alzheimer, estima-se que 50 a 80 por cento das pessoas com doença de Parkinson terão doença de Parkinson demência. A progressão média do tempo desde o diagnóstico da doença de Parkinson até a demência da doença de Parkinson é de 10 anos.

A demência da doença de Parkinson pode afetar a capacidade de uma pessoa viver sozinha. Isso ocorre porque estágios avançados podem afetar a comunicação, a capacidade de compreender a linguagem falada, memória e dificuldade em prestar atenção.

Diagnóstico da demência da doença de Parkinson
Uma pessoa será mais frequentemente diagnosticada com doença de Parkinson antes de qualquer sintoma de demência iniciar. Isso ocorre porque uma pessoa é mais propensa a desenvolver problemas de mobilidade antes de quaisquer mudanças nos padrões de pensamento ocorrerem.

Se uma pessoa apresenta estes sintomas, um médico deve monitorá-la tanto para mudanças de movimento e pensamento.

Um indivíduo deve notificar seu doutor se experimentar algum do seguinte sintomas:

Depressão
Dificuldade de pensar com clareza
alucinações
Perda de memória
Distúrbios do sono

Alguns destes sintomas podem ser efeitos colaterais de medicamentos tomados para a doença de Parkinson, mas se uma pessoa experimenta qualquer um deles, eles devem notificar seu médico para que eles possam descartar possíveis causas de demência.

Os médicos podem ter dificuldade em diagnosticar a demência porque não há um teste que pode definitivamente dizer que uma pessoa tem demência ou um tipo específico de demência.

O primeiro passo que um médico pode tomar é considerar a saúde geral da pessoa. Eles também podem notar quaisquer alterações à saúde, movimento e comportamento ao longo do tempo. Às vezes, familiares ou cuidadores terão de fornecer essas informações, pois a pessoa não pode se lembrar ou estar ciente de todas as mudanças.

Se uma pessoa com doença de Parkinson começa a experimentar sintomas de demência 1 ano ou mais após o diagnóstico, um médico pode diagnosticar a doença como demência da doença de Parkinson.

Neste ponto, um médico também irá recomendar estudos de imagem, como uma ressonância magnética (MRI), que pode identificar qualquer mudança no cérebro que poderia estar causando os sintomas.

Exemplos seriam um tumor cerebral ou fluxo sangüíneo restringido para o cérebro. O exame não confirmaria necessariamente que uma pessoa tenha a demência da doença de Parkinson, mas excluiria outras possíveis causas.

Tratamento e prevenção
Não existe cura para a demência de Parkinson. Em vez disso, os tratamentos são focados na redução dos sintomas associados à demência. Isso pode incluir medicamentos.

Medicamentos e outros tipos de terapia podem ajudar as pessoas a lidar com a demência de Parkinson.

Exemplos de medicamentos de tratamento incluem:

Antidepressivos: Os médicos geralmente prescrevem inibidores seletivos da recaptação de serotonina (SSRIs) como Prozac, Celexa, Lexapro ou Zoloft para reduzir a depressão.
Inibidores da colinesterase: Estes medicamentos são destinados a reduzir os efeitos do declínio do pensamento em pessoas com demência.
Clonazepam: Esta medicação pode ajudar a melhorar a qualidade do sono.
L-dopa: Este medicamento pode reduzir o movimento afetado pela doença de Parkinson, mas pode agravar a confusão e os sintomas de demência.
Os médicos também podem prescrever medicamentos antipsicóticos, mas devem fazê-lo com cautela. Isso ocorre porque os efeitos colaterais podem reduzir episódios psicóticos, mas aumentar os sintomas de Parkinson. Estes fármacos também podem causar maior confusão e mudanças na consciência.

A Food and Drug Administration (FDA) dos Estados Unidos aprovou recentemente uma nova droga antipsicótica, conhecida como pimavanserina, ou Nuplazid. Este fármaco tem sido demonstrado tratar eficazmente alucinações, sem causar os efeitos colaterais de alguns outros medicamentos antipsicóticos.

Os médicos podem prescrever uma combinação destes medicamentos como um meio para reduzir os sintomas. É importante discutir os benefícios e os efeitos colaterais ao considerar os tratamentos.

Pessoas com Parkinson também podem se beneficiar de terapia física, ocupacional e fonoaudiológica para melhorar as habilidades de movimento e comunicação.

Prevenção da demência de Parkinson
Atualmente, os médicos não sabem como prevenir a doença de Parkinson. Enquanto algumas pessoas podem ter uma predisposição genética para a doença, os pesquisadores não identificaram um gene específico.

É difícil recomendar alterações na reprodução ou testes genéticos, já que a maioria das pessoas não é afetada pelo Parkinson até mais tarde na vida. Isso pode significar que uma pessoa não vai saber que eles são afetados até que seus filhos ou filhas já tiveram filhos.

Perspectiva
A expectativa de vida de pessoas com demência de doença de Parkinson é diferente daquelas com doença de Parkinson. De acordo com a Parkinson's Disease Foundation, 79,1 por cento das pessoas com doença de Parkinson com demência morreu em um período de 6 anos, enquanto 64 por cento morreram só com Parkinson.

Embora a demência afete a taxa de sobrevivência de uma pessoa, existem muitos medicamentos, tratamentos e apoio disponíveis para uma pessoa que tem a doença de Parkinson. Os pesquisadores estão trabalhando em novos medicamentos e tratamentos. Isso pode eventualmente levar a uma cura. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Medical News Today.