quinta-feira, 25 de agosto de 2016

Ressonância nuclear magnética que captura progressão de pode ajudar na Investigação

AUGUST 25, 2016 - Pesquisadores da Universidade da Flórida, desenvolveram uma forma não-invasiva de seguir a progressão da doença na doença de Parkinson, e suas condições relacionadas, que utiliza a ressonância magnética funcional (MRI). O método é esperado em breve para ser usado num ensaio clínico, e parece ser uma forma de avaliar a eficácia dos tratamentos experimentais para retardar ou parar a progressão da doença nos pacientes.

Seu estudo, "Ressonância magnética funcional da progressão da doença na doença de Parkinson e síndrome Parkinsoniana atípica", publicado na revista Neurology.

Para facilitar o desenvolvimento de terapias que podem retardar a progressão de Parkinson, os pesquisadores precisam compreender as alterações funcionais que ocorrem no cérebro. Estudos anteriores usaram drogas que atravessam a barreira sangue-cérebro para avaliar alterações neurológicas em pacientes. Agora, pesquisadores liderados por David Vaillancourt, PhD, professor no Departamento de Fisiologia Aplicada e Cinesiologia da Universidade da Flórida, vieram acima com uma maneira de usar um exame de ressonância magnética funcional para monitorar a progressão da doença.

"A nossa técnica não depende da injeção de um medicamento. Não só é não-invasivo, é muito menos dispendioso ", disse Vaillancourt num comunicado de imprensa.

Varredura de paciente de Parkinson em estudo na UF
Uma varredura do paciente e participante do estudo de Parkinson, com áreas de alta atividade (laranja) no início, e de baixa atividade (azul) um ano mais tarde. (Crédito: David Vaillancourt, UF)

O estudo envolveu 46 pacientes com Parkinson, 13 pessoas com atrofia de múltiplos sistemas (MSA), 19 com paralisia supranuclear progressiva (PSP) e 34 controles saudáveis. Os pesquisadores pediram aos participantes para se envolver em tarefas motoras específicas enquanto eles usaram a ressonância magnética funcional para examinar cinco áreas do cérebro crucial para o movimento e equilíbrio. Todos os participantes foram avaliados no início do estudo (baseline) e um ano mais tarde.

Os resultados mostraram que enquanto os controles saudáveis ​​não apresentaram alterações na atividade cerebral, pacientes com Parkinson tinham evidência de deterioração em duas áreas examinadas na marca de um ano. Aqueles com MSA tiveram deterioração em três áreas, e os pacientes PSP mostraram deterioração em todas as cinco áreas.

"Durante décadas, o campo foi em busca de um biomarcador eficaz para a doença de Parkinson", disse Debra Babcock, MD, PhD, diretor do programa do Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame do NIH. "Este estudo é um exemplo de como biomarcadores de imagem do cérebro podem ser utilizados para monitorizar a progressão da doença de Parkinson e outros distúrbios neurológicos."

Um conjunto estudo NIH-financiado para começar em novembro vai usar essa abordagem, juntamente com um biomarcador identificado pela equipe de pesquisa em 2015 que utiliza a ressonância magnética para detectar aumentos no fluido sem restrições - uma marca de progressão da doença – na substantia nigra do cérebro. O estudo irá testar se uma droga aprovada para o alívio dos sintomas na doença de Parkinson pode retardar a degeneração neurológica.

Identificar biomarcadores é "uma parte essencial de avançar para o desenvolvimento de tratamentos que têm impacto sobre as causas e não apenas os sintomas, da doença de Parkinson", disse Katrina Gwinn, MD, também um diretor de programa no instituto NIH. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Parkinsons News Today.

quarta-feira, 24 de agosto de 2016

Oligômeros de alfa-sinucleína - moléculas neurotóxicas em doença de Parkinson e outras desordens do corpo de Lewy

24 Jun 2016 - Acredita-se que efeitos adversos intra- e extracelulares de α-sinucleína tóxica podem ser centrais para a patogênese da doença de Parkinson e outras desordens do corpo de Lewy como patologias do sistema nervoso. Uma das funções fisiológicas da α-sinucleína diz respeito à regulação da liberação do neurotransmissor na pré-sinapse, embora ainda não esteja claro se este mecanismo depende da ação de monômeros e oligômeros menores. Como para a patogenicidade, evidências acumuladas sugerem que as espécies prefibrilares, ao invés do depósito, por si só, são responsáveis ​​pela toxicidade em células afetadas. Em particular, oligômeros maiores ou protofibrilas de α-sinucleína foram mostradas por prejudicar a degradação de proteínas, assim como a função de vários organelos, tais como a mitocôndria e o retículo endoplasmático. Acumulando mais evidências sugere que os oligômeros / protofibrilas podem ter um efeito tóxico sobre a sinapse, o que pode levar a propriedades eletrofisiológicas interrompidas. Além disso, dados recentes indicam que as espécies oligoméricas da α-sinucleína podem espalhar entre as células, quer como proteínas de flutuação livre ou por meio de vesículas extracelulares e, assim, atuam como sementes para propagar doenças entre regiões cerebrais interligadas. Tomadas em conjunto, várias linhas de evidência sugerem que α-sinucleína tem propriedades neurotóxicas e, portanto, deve ser um alvo molecular apropriado para a intervenção terapêutica na doença de Parkinson e outras desordens com patologia de Lewy. Neste contexto, a imunoterapia com anticorpos monoclonais contra oligômeros - alfa-sinucleína / protofibrilas deveria ser um tratamento com oligômeros particularmente atraente. Original em inglês, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Journal Frontiersin.

Livrar-se de proteínas lixo poderia acabar com doenças de Alzheimer, Parkinson e Huntington?

Os cientistas procuram uma droga capaz de limpar os restos celulares.

23 de agosto 2016 - Embora a doença possa ser um incômodo, geralmente não é uma ameaça para a saúde, a menos que você seja um neurônio em envelhecimento. Como as células cerebrais ficam mais velhas, algumas proteínas em torno da célula são mal dobradas, torcidas de forma errada e incapazes de fazer o seu trabalho de rotina. Acima de tudo, então se unindo e formando grumos ameaçadores. Se deixar acumular, este "lixo" pode sobrecarregar os sistemas de células nervosas de controle de qualidade, causando distúrbios cerebrais incuráveis, como Alzheimer, Parkinson e doença de Huntington.

Assim, enquanto estas doenças produzem sintomas específicos, e tem um custo de bilhões de dólares em investigações de possíveis fármacos que fazem branco em suas moléculas culpadas, alguns cientistas estudam abordagens transversais que poderiam trabalhar em vários distúrbios. Em vez de olhar para as proteínas, tais como beta-amilóide, envolvida na doença de Alzheimer, ou alfa-sinucleína na doença de Parkinson, um pesquisador desenvolveu uma abordagem diferente: "O que devemos fazer é nos livrarmos de muitas proteínas dobradas de forma anormal o quanto possível", diz Karen Duff, uma neurocientista da Universidade de Columbia. Conduzir programas de estratégias de controle de qualidade de células, e não aquelas que procuram desarmar proteínas patológicas específicas, parecem promissoras em animais de laboratório que servem como modelos para doenças neurodegenerativas humanas, incluindo a doença de Alzheimer, Parkinson, Huntington, esclerose lateral amiotrófica (ALS) e demência frontotemporal. Várias moléculas foram testadas em seres humanos. Embora ainda haja um longo caminho a terapias aprovadas, um crescente corpo de pesquisa básica está conduzindo uma pesquisa de drogas que interagem com processos de limpeza celular para fornecer uma única solução para um tratamento megaclasse de distúrbios cerebrais.

As células têm dois sistemas principais para limpar a proteína danificada ou excessiva. Mas uma limpeza rápida ocorre nas unidades de eliminação de resíduos cilíndricos chamados proteossomas, que cortam o material desnecessário em pedaços menores que podem ser reciclados para formar novas proteínas. Proteasomas também mantém resíduos celulares sob controle por quebrar proteínas deformadas. Quando esses canalhas são unidos e sua turma se torna muito grande, a célula chama um segundo processo de degradação -chamado autofagia-. Derivado da palavra grega que significa "auto-alimentação", o sistema envia agregados proteicos para autofagia e componentes celulares de mau funcionamento alguns compartimentos ácidas chamadas lisossomos, onde as enzimas mastigam.

Nas fases iniciais da doença de Alzheimer e outras desordens chamadas Proteinopatias, causada por uma proteína mal formada, certas proteínas adotam a forma errada e se ligam a outras semelhantes não adaptadas para formar aglomerados que se acumulam no cérebro. Por um tempo, equipes de limpeza da célula mantidas à distância do lixo, enviam a proteína agregada a ser degradada, logo que elas começam a acumular. Mas com a idade as taxas de autofagia vão diminuindo. Ao longo do tempo, os montes de crescimento de proteínas saturam o sistema e a célula doente morre, ou, pelo menos, tem sido o pensamento convencional.

Mas o problema é muito mais profundo; Não é simplesmente que as proteínas anormais agregam e obstruem as tentativas do cérebro. Os cientistas estão descobrindo que muitas das proteínas que se torcem mal, normalmente realizam importante trabalho exatamente nos mesmos sistemas de eliminação, diz o neurobiólogo Ralph Nixon, da Universidade de Nova York.

O problema foi rastreado para o nível de genes específicos. Em algumas mutações de dano na doença a produção de proteínas normais dobram em forma errada. proteínas deformadas, muitas vezes se comportam mal, então você definitivamente pode arruinar o sistema de limpeza da célula e tornar o corpo mais suscetível a qualquer número de Proteinopatias.

Um desajuste famoso é a presenilina-1. Esta proteína faz parte do mecanismo que produz a enzima beta-amilóide, um culpado molecular chave na doença de Alzheimer, o corte de uma proteína chamada APP maior precursora. Problemas no gene presenilina-1 pode causar uma forma hereditária rara da doença de Alzheimer, que afeta pacientes em uma idade mais jovem. Além da amilóide, no entanto, a presenilina-1 é criticamente uma função benéfica. Trabalhando com Ana Maria Cuervo, professor do Albert Einstein Medical School, Nixon e seus colegas descobriram que a presenilina-1 ajuda a controlar a acidez dos lisossomos. Os neurônios com presenilina-1 anormal fazem um mau trabalho de limpeza e os agregados acumulam proteínas prejudiciais. Mais recentemente, a equipe de Nixon descobriu que a APP impede sistemas de eliminação de resíduos em clusters nervosos que vacilam e geram perda de memória nos estágios iniciais da doença de Alzheimer. Junto com o estudo anterior do presenilina-1, estes resultados destacam o potencial de terapias que se concentram em vias de degradação de proteínas para ajudar a células de lidar com a acumulação patológica de moléculas nocivas.

A necessidade de novas abordagens foi destaque na conferência anual da Associação de Alzheimer, realizada em julho, em Toronto. Alzheimer é uma doença para a qual ainda não há tratamentos que alteram fundamentalmente o seu curso, como teste após com drogas candidatas terminou em fracasso.

Investigação na doença de Parkinson e de Huntington tem encontrado exemplos adicionais de proteínas de doentes que, quando mutadas, impactam as vias de depuração de proteína em neurônios. O grupo de Cuervo descobriu que uma proteína mutante associada com uma versão herdada de Parkinson crams canais lisossomais. Isso faz com que a proteína alfa-sinucleína a acumule-se e forme agregados tóxicos em áreas do cérebro que controlam a função motora. No ano passado Cuervo colaborou com Zhang Sheng, professor na Universidade de Health Science Center em Houston Texas em experimentos mostrando que a proteína huntingtina - o mal celular autofágico no sistema de Huntington-ajuda para identificar o que deve remover. Os investigadores concentraram-se tanto sobre a toxicidade de huntingtina e foi surpreendente descobrir que esta molécula funciona também de outras maneiras, diz Cuervo. Em vez de ser o cara mau que paralisa o sistema de limpeza, huntingtina "também passa a fazer parte da equipe de limpeza", diz o pesquisador. "Isso muda a forma como temos de abordar o problema."

Nos últimos anos Cuervo e seus colegas descobriram que a limpeza dá à equipe um pouco de impulso, você pode ajudar muito. A parte difícil é decidir em qual deles obter peças. "Há muitas maneiras de limpar a casa, como um aspirador ou uma vassoura", diz Cuervo. Do mesmo modo, em células", existem muitas maneiras de trazer proteínas para o lisossoma." Os lisossomos são o destino final das proteínas deformadas que são degradadas no sistema de autofagia. Um tipo de peças autofagia de material celular presos em "bolsas" que se fundem com os lisossomos. Um ramo diferente de autofagia, que é um laboratório da especialidade de Cuervo, envolve o uso de "chaperones" moleculas escoltando proteínas mal comportadas através de túneis especiais, para o lisossoma.

Vários anos atrás sua equipe projetou um produto químico que ajuda as células a produzir mais componentes do túnel. Quando testado em células cultivadas, o composto especificamente ativou a autofagia mediada por acompanhante sem tocar outras vias. Mais importante ainda, em estudos recentes ainda não publicados, a química parece melhorar a ansiedade, a depressão e a memória em ratos que imitam algumas das características da doença de Alzheimer. Os pesquisadores também planejam testar o composto em ratos modelados para a doença de Parkinson.

No entanto, a manipulação de chaperones pode ser complicada. Às vezes, uma má proteína e chaperone se agarram muito tempo. E elas não são discriminatórias. Reconhecem todas proteínas desdobradas, qualquer coisa que esteja desordenada ou estirada- e cobrem essas regiões expostas adesivas para evitar aglomeração, diz o neurocientista Chad Dickey, da University of South Florida.

Em seguida, é fácil confundir as chaperonas tau, uma proteína que se acumula nos cérebros de pessoas com a doença de Alzheimer. Normalmente tau se liga ao transportador de microtúbulos narrow, tecidos que movem cromossomas e vesículas no interior das células.

Nas fases iniciais da doença, no entanto, as proteínas tau sofrem alterações que empurram para fora dos microtúbulos. Desde que a proteína tau tenha uma estrutura molecular solta, chaperones tratam o tau livre flutuando como uma proteína misfolded. Em seguida, elas seguram-na, tentando levá-la de volta aos microtúbulos, em vez de enviá-la para ser degradada. Como resultado, a tau se acumula no interior das células para formar essas protuberâncias infames que são consideradas a patologia característica em desordens neurodegenerativas tais como a doença de Alzheimer e paralisia supranuclear progressiva.

Uma vez que uma proteína enterra seu acompanhante, qualquer de um número de co-fatores moleculares desce para decidir o destino da proteína. Diversos estudos publicados em Junho, grupos de pesquisa separados identificaram dois complexos acompanhantes que parecem funcionar puxando para fora da célula para proteínas associadas com doenças. Um grupo da Florida identificou um cofator que engata com tau, alfa-sinucleína e outras doenças moléculas associadas, para desalojar a célula. "Nós acreditamos que seja um último esforço de minutos dos neurônios para se livrar de proteínas ruins", diz Dickey. Enquanto isso, uma equipe liderada por Yihong Ye, um biólogo celular no National Institutes of Health, descobriu outro caminho que utiliza diferentes burros de carga de proteína para alcançar um choque semelhante. Este mecanismo parece despachar unicamente a alfa-sinucleína, enquanto que o outro sistema pode banir várias proteínas associadas a doenças neurodegenerativas.

Os cientistas não têm certeza se os recém-descobertos caminhos estão ligados, se eles se relacionam com um sistema previamente identificado que ajuda a limpar o beta-amilóide e outras toxinas do cérebro. Ainda, os pesquisadores estão curiosos sobre a capacidade das células para utilizar estes mecanismos de limpeza para a propagação de proteínas deformadas no cérebro, no qual a focagem no caso desses mecanismos pode retardar a progressão da doença.

Os compostos que procuram acabar com a autofagia, ou que inibem chaperones, foram testados em vários ensaios clínicos, particularmente em pacientes com câncer. O câncer foi a primeira doença que os pesquisadores associaram à autofagia. Em geral, os cientistas pensavam que a autofagia protegia contra o câncer, embora algumas evidências sugerem que o tumor pode ajudá-lo a lidar com a escassez de nutrientes e outras células estressoras. Desde o impacto da autofagia no câncer parece ir para os dois lados, os testes provaram terapias contra o câncer que melhoram a autofagia, bem como drogas que bloqueiam. Para doenças neurodegenerativas, a investigação ainda está em sua fase inicial. Um problema é que muitas das moléculas experimentais são demasiado grandes para entrar no cérebro, diz Dickey. Outro desafio: as drogas não são muito seletivas. Elas podem influenciar outros processos no interior da célula.

No entanto, vários compostos que melhoram a autofagia entraram na fase de ensaios em humanos para o tratamento de perturbações cerebrais. Um, rilmenidina, é um medicamento de prescrição para tratar a pressão arterial elevada. Os cientistas concluiram recentemente um estudo de segurança de rilmenidina em 16 adultos no Reino Unido com doença precoce de Huntington. A análise dos dados estão em andamento, diz o geneticista molecular na Universidade de Cambridge David Rubinsztein, um dos investigadores do estudo. Bioblast Pharma, uma empresa de biotecnologia sediada em Israel focada em doenças raras, está colocando um ensaio de Fase I da trealose, um açúcar encontrado em plantas, fungos e invertebrados em execução. O estudo deverá inscrever voluntários saudáveis ​​para receber o composto, o que induz a autofagia, por via intravenosa. Em junho, pesquisadores liderados por Thomas Kukar, professor da Universidade de Emory, publicou um artigo mostrando que a trealose pode reverter deficiências lisossomais no modelo de rato de demência frontotemporal. E laboratório de Duff tem dados não publicados que sugerem que a trealose diminui a patologia tau e melhora o comportamento em modelos do rato de neurodegeneração.

"Parece que o que deve ser feito é limpar toda a porcaria que há no cérebro", diz Duff. Original em espanhol, tradução Google, revisão Hugo. Fonte: Scientific American.

Acupuntura para quem tem Parkinson

Estudo brasileiro mostra que o tratamento com agulhas pode aliviar sintomas da doença

23/08/2016 - O fisioterapeuta Leandro Turati já atendia pacientes com Parkinson, mas notou que, apesar de eficientes, as intervenções fisioterápicas não atendiam 100% as expectativas dos portadores da doença. Então, em sua dissertação de mestrado, decidiu testar o uso da medicina tradicional chinesa no tratamento da condição.

Para o trabalho, que foi conduzido na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), no interior de São Paulo, ele escolheu trabalhar com a chamada craniopuntura de Yamamoto, uma modalidade que foca principalmente em distúrbios neurológicos e musculares – para ter ideia, as agulhas são introduzidas no escalpo do paciente.

Turati selecionou cinco voluntários e os avaliou antes e depois de vinte sessões da craniopuntura – ocorreram duas por semana. Segundo a terapeuta ocupacional Heloisa Gagliardo, professora da Unicamp e orientadora da pesquisa, o tratamento foi realizado com base nas principais queixas dessas pessoas. Ao final do processo, os pacientes relataram uma melhora em relação aos movimentos, ao aumento da flexibilidade e à diminuição da dor.

“Verificamos uma evolução positiva em quase todos os quesitos analisados”, reforçou o fisioterapeuta, em entrevista ao Jornal da Unicamp. De acordo com ele, esses resultados podem contribuir para a qualidade de vida dos portadores de Parkinson, um problema crônico e degenerativo. Mais: o tratamento pela medicina tradicional chinesa possui poucas contraindicações e efeitos colaterais mínimos. Sem contar que pode ser associado a remédios ou técnicas de fisioterapia. Fonte: M de Mulher.

Conheça alguns mitos e verdades sobre a doença de Parkinson

23 de agosto de 2016 - A doença de Parkinson envolve muitos rumores e até preconceito. A falta de conhecimento é um dos principais fatores para esse universo de dúvidas e julgamentos. Muitas pessoas não sabem, mas o Parkinson é uma doença neurológica que afeta 4 milhões de pessoas no mundo, segundo a Organização das Nações Unidas, e, durante a doença, ocorre a queda dos níveis de dopamina no cérebro – substância responsável pela comunicação dos neurônios que comandam os movimentos do corpo. Como ela se distribui amplamente no organismo, qualquer parte do corpo pode ser atingida.

A partir disso, é possível entender um pouco mais como a doença afeta o organismo, interferindo no controle que o paciente tem de seus movimentos. O indício mais conhecido é o tremor, porém existem outros sintomas provenientes da doença e cada paciente pode vivenciá-los de maneira diferente. “No momento do diagnóstico, a maior dúvida do paciente é como a doença vai evoluir e como afetará a sua vida. Esses questionamentos serão respondidos com o tempo, pois a doença de Parkinson age em cada um de maneira particular”, explica a neurologista da Universidade Federal de São Paulo Roberta Arb Saba.

O diagnóstico, muitas vezes, pode ser difícil. É preciso um acompanhamento minucioso do neurologista, que identificará a doença observando os sintomas apresentados pelo paciente. A doença não tem cura, porém há tratamentos que contribuem para a melhor qualidade de vida do paciente. “Hoje, a indústria farmacêutica avançou muito nas opções de tratamento da doença de Parkinson. Há medicamentos que aliviam os sintomas para que o paciente tenha mais autonomia e maior controle de seus movimentos”, explica Marco Petti, diretor médico da Teva Farmacêutica no Brasil.

Mas, afinal, o que é verdade ou mentira sobre essa doença que afeta tantas pessoas? Conheça abaixo algumas das principais dúvidas.

Mitos

O tremor é um sintoma exclusivo da doença de Parkinson.

Outras doenças neurológicas ou fatores externos também podem causar tremores nas mãos e outras partes do corpo. Por isso é importante manter uma rotina médica para a identificação precoce de qualquer doença.

Apenas idosos podem ser diagnosticados com a doença.

A maioria das pessoas com Parkinson é diagnosticada por volta dos 60 anos, mas estimativas apontam que, em torno de 15% das pessoas com a doença, podem ter os primeiros sintomas motores antes dos 40 anos.

A pessoa com doença de Parkinson não consegue trabalhar.

A doença se manifesta de forma diferente nos pacientes. Além disso, há tratamentos que ajudam o paciente a manter a autonomia por mais tempo e realizar diversas atividades sozinho, inclusive ter uma rotina de trabalho normal.

O paciente com doença de Parkinson não pode praticar atividade física.

Praticar exercícios não é proibido, pelo contrário, é recomendado. O tipo e a intensidade da atividade vão depender do quadro clínico do paciente. Segundo a Dra. Roberta, “a prática de atividade física colabora para a qualidade de vida do paciente e para a melhora de seus movimentos”. O médico é a pessoa indicada para avaliar cada quadro e dar as orientações da melhor atividade.

Verdades

Não há cura para a doença.

Infelizmente, ainda não há cura, entretanto há tratamentos que aliviam os sintomas causados pela doença e permitem que os pacientes convivam bem com ela. Além disso, quando o paciente não responde mais aos medicamentos, há a possibilidade de realizar intervenção cirúrgica.

A doença é degenerativa.

Com o passar do tempo, ela pode ir afetando cada vez mais as funções motoras e não motoras do paciente, porém cada pessoa passará pela evolução em um tempo determinado, não sendo possível determinar com antecedência como a doença vai avançar.

A doença não afeta apenas o sistema motor.

Sintomas não motores, como dificuldade para dormir, depressão, apatia, ansiedade, pensamento lento ou perda de memória, constipação e perda do olfato também se manifestam em alguns pacientes.

Quanto mais cedo se inicia o tratamento, melhor.

Como o Parkinson é uma doença progressiva, médicos defendem que, quanto antes se iniciar o tratamento, melhor para o paciente seguir com uma vida normal, minimizando os impactos dos sintomas.

É importante cuidar da alimentação.

Alimentar-se bem é indicado para todas as pessoas e, para um paciente com doença de Parkinson, pode ser um hábito ainda mais benéfico. Uma dieta balanceada e com os nutrientes e vitaminas corretas pode aliviar alguns sintomas, como a perda de peso por falta de apetite, a constipação e os ossos fracos. O nutricionista poderá ajudar com a dieta adequada dependendo do tipo de medicação utilizada pelo paciente. Fonte: Paramais.

terça-feira, 23 de agosto de 2016

Estilistas criam roupas adaptadas para deficientes físicos e moradores de rua

22/08/2016 - Botões com ímãs para quem tem Parkinson, peças para cadeirantes, casaco que vira barraca... Há um nicho crescente na moda que sugere que, em vez de ser parte do problema, ela pode apresentar soluções

A desginer Lucy Jones ganhou um prêmio da Universidade Parsons por sua coleção para pessoas que usam cadeira de rodas.

Há seis anos Maura Horton, dona de casa de Raleigh, Carolina do Norte, recebeu um telefonema de seu marido, Don, treinador de futebol no estado da Carolina do Norte. Ele estava na estrada e seguia para um jogo, disse que teve dificuldades para abotoar sua camisa e precisou pedir ajuda a um jogador (Russell Wilson, hoje quarterback do Seattle Seahawks). Horton fora diagnosticado com doença de Parkinson há quatro anos e os sintomas da doença só pioraram.

Assim, Maura fez o que qualquer pessoa faria diante do problema. Procurou no Google pelo termo “camisa fácil de abotoar”. Mas não encontrou muita coisa. "Olhei para a capa do meu iPad, vi aqueles ímãs minúsculos e pensei “que tal isto?” . Resultado: uma patente, uma empresa e 22 estilos de camisa. Maura Horton e sua companhia, MagnaReady, são parte de um novo subsetor da moda: o que Chaitenya Razdan, fundadora e diretora executiva da Care and Wear, batizou de “healthwear” (moda adaptada).

O setor utiliza as ferramentas e técnicas (e tendências) da moda e as aplica para responder aos desafios criados pelas doenças e invalidez. O “healthwear” faz parte de um movimento maior, em que designers treinados em moda clássica (e aqueles com quem trabalham) vêm repensando a premissa básica e a promessa da própria moda. Chamemos isso de design baseado em soluções.

Embora a moda seja com frequência taxada de frívola e decadente, esse nicho que vem crescendo sugere que, em vez de ser parte do problema - e símbolo das múltiplas divisões na sociedade (políticas, pessoais e econômicas) - a moda pode, na verdade, oferecer algumas soluções para o problema. Em maio, por exemplo, Angela Luna foi nomeada estilista do ano na Parsons School of Design da New School com sua coleção de roupas conversíveis para resolver problemas específicos da crise de refugiados: abrigo, suporte, visibilidade.

Assim criou um casaco utilitário na moda que podia se transformar em uma barraca, e uma jaqueta acolchoada que se transformava saco de dormir. Além de um colete com um dispositivo salva-vidas para flutuar na água; e outro que virava um canguru para bebê. E ela acompanhou Lucy Jones, que ganhara o prêmio em 2015 por sua coleção focada em roupas elegantes, minimalistas, para usuários de cadeiras de rodas, levando em conta as proporções alteradas que o indivíduo precisa por estar sentado permanentemente, e o desafio de colocar e tirar as peças quando uma pessoa é fisicamente incapaz.

“Começou quando um professor meu nos desafiou a criar alguma coisa que pudesse mudar o mundo”, disse Lucy. “Pensei comigo:’como fazer isso? Isto é moda’”. Ela conversou com um primo de 14 anos que tinha uma doença chamada hemiplegia, em que um lado do corpo fica mais incapacitado do que o outro. Ele lhe disse que as pessoas faziam bullying com ele na escola por não conseguir levantar as calças sozinho o que o deixava muito envergonhado.

A estilista entrou em contato com a Unires Cerebral Palay, em Nova York, e começou a orientar “focus group” (grupos de discussão). “Não conseguia acreditar. Uma coisa que todo mundo faz - pôr a roupa e tirar a roupa - não deveria ser um enorme problema”, disse ela. Chaitenya Razdan teve uma epifania similar em 2014, quando trabalhava em uma startup internacional depois de passar um período no banco Goldman Sachs.

Ele percebeu que alguns membros da família que estavam lutando contra um câncer usavam o que parecia ser a parte de cima de meias 3/4 nos antebraços. As meias eram usadas como uma cobertura não muito atraente de cateteres centrais implantados perifericamente, linhas de infusão intravenosa quase permanentes no antebraço. Conhecidas como linhas PICC, elas permitem o acesso fácil à veia para administração de antibióticos ou quimioterapia, entre outros usos. Depois que sua mãe, anestesista, mencionou para um ex-colega do hospital Johns Hopkins que seu filho tinha ideia de aprimorar aquela cobertura, Chaytenia Razdan juntou-se com a esposa de um amigo que trabalhava na Kensi, marca contemporânea de moda para meninas.

Em parceria criaram o que é na verdade uma manga muito colorida, não diferente de uma versão truncada do que os jogadores de basquete e corredores usam, salvo que é feito com um tecido antimicrobiano e tem uma abertura em malha para tornar visíveis os apetrechos e permitir que respirem. Pode ser customizada de várias maneiras e quem usa pode parecer uma espécie de LeBron James, não um paciente.

A ideia foi seguida por camisas - polo, de beisebol e com zíper - que permitem a inserção e remoção de catéteres centrais e portos, e também por uma colaboração com Lucy Jones para produção de luvas feitas especificamente para usuários de cadeiras de rodas. (No geral os usuários adaptam luvas de moto).

“O que você usa tem um impacto profundo sobre sua psique”, disse Razdan. “Pode fazer com que você se sinta no controle da situação num momento em que é fácil sentir que as coisas à sua volta estão fora do controle”. Embora muitas das pessoas envolvidas em design baseado em soluções tenham um fervor missionário quando falam sobre que fazem - não apenas sobre o que isto significa para as pessoas às quais se dirigem, mas também o que significa para seu setor de moda e a sua imagem na sociedade - não escapa a eles o fato de que se trata também de uma importante oportunidade de negócios.

Segundo um estudo do Centers for Disease Control and Prevention (Centros de Controle e Prevenção de Doenças), um em cada cinco adultos nos Estados Unidos tem alguma deficiência. “Todos corremos o risco de ter alguma deficiência em algum ponto da nossa vida”, disse o médico Thomas R. Frieden, diretor da agência. "Este é um setor equivalente a US$ 40 bilhões”, afirmou Razdan, que está em negociações com um “estilista muito famoso” para repaginar uma luva de hospital. Mais de 580 milhões de pessoas são admitidas em hospitais todo anos, segundo o World Medical Markets Factbook.

Tudo parece tão óbvio que é difícil não nos surpreendermos.

A moda, que era um mundo caracterizado pela exclusividade - roupas para os muito ricos ou muito magros, para os insiders, pessoas que sabem onde comprar - nos últimos anos vem passando por uma revolução democrática. Se as portas foram abertas primeiramente pela popularização da alta moda por Yves Saint Laurent, com a moda prêt-à-porter nos anos 60, elas foram escancaradas para as massas na virada do século com o advento da “fast fashion” e a ideia de que a economia não deve determinar quem tem acesso a roupas cool, na moda.

A partir daí não demorou para a mesma ideia ser aplicada a tamanho, idade, sexualidade e religião. Mas resolver o problema das pessoas com alguma deficiência física e deslocadas sob vários aspectos é a última fronteira da democratização. Embora os avanços na tecnologia e legislação médicas tenham criado situações em que as pessoas com doenças de longa duração estão cada vez mais fazendo parte da mão de obra e da vida cotidiana, levou um tempo para que as implicações disto - quer dizer, elas precisam de roupas que lhes permitam fazer tudo e ao mesmo acomodar sua realidade física - serem absorvidas.

A manufatura também não acompanhou o ritmo da realidade e Jones e Luna citam problemas com material e moldes não padronizados (pessoas em cadeiras de rodas, por exemplo, precisam de tops com corpos truncados, mas braços longos) são obstáculos a uma produção maior. Além do aspecto prático, existe também uma questão fundamental, sobre para que serve exatamente a moda. O escapismo há muito tempo é considerado por muitos a finalidade da moda. Se você conversa com executivos de marcas conhecidas, as chances são de que eles falarão o tempo todo sobre “sonho”.

Mesmo quando a moda se envolve com assuntos do mundo real, isso ocorre sempre no contexto de uma arrecadação de fundos (muito atuante aliás nos eventos sobre Aids e câncer de mama), ou em suas formas tradicionais: a controvertida coleção “Homeless” de John Galliano para a Dior, por exemplo, com roupas em papel jornal inspiradas por homens dormindo à margem do Sena. Quando Angela Luna mergulhou na crise dos refugiados ela pensou em se transferir da Parsons para uma escola com um programa de relações internacionais mais tradicional. Quando percebeu que suas habilidades poderiam ter uma aplicação prática, teve de vencer o estigma do refugiado “chique”, ou seja, a ideia de que estava se “inspirando” numa crise para criar roupas caras.

Ela não pensava o trabalho como a preconceituosa exploração pde um problema, mas via nele uma ferramenta para melhorar as coisas e criar um sistema de ajuda. Assim, na Parsons, foi criada uma nova disciplina chamada “sistemas e sociedade” para os alunos do curso de Fine Arts. "O foco é sobre como utilizar a educação e o aprendizado dentro de um contexto mais amplo”, contou Burak Cakmak, reitor da escola de moda na Parsons. "O curso oferece aos jovens estilistas uma oportunidade de trabalhar e ter sucesso em áreas tradicionalmente fora do setor de moda, mas também ajuda a definir o futuro das atividades de moda, expandindo seu escopo."

Tradução de Terezinha Martino
Fonte: O Estado de S.Paulo.

O alívio da dor para o paciente de Parkinson que recebe Manipulação Quiroprática